[x] ปิดหน้าต่างนี้
Powered by MAXSITE 1.10
[หน่วยงานด้านสาธารณสุข]
+
- กระทรวงสาธารณสุข
- สนง.ประกันสุขภาพฯ
- กรมควบคุมโรค
- สสส.
- สมาคมหมออนามัย
- สภาการพยาบาล
- กรมการแพทย์
- กรมสุขภาพจิต
- องค์การเภสัชกรรม
- กรมอนามัย
- กรมสนับสนุนบริการสุขภาพ
 
 
[หน่วยงานที่เกี่ยวข้อง]
+
- ศูนย์กลางการจัดการความรู้
- กรมสรรพากร
- สำนักงาน กพ.
 
 
[มุมแห่งการเรียนรู้]
+
- ความรู้คอมฯby Bcoms.net
- Tip การใช้งาน Computer
- ศูนย์ความรู้คอมพิวเตอร์
- เกี่ยวกับ ไวรัส
- ข่าวไอที และ ทิป by ARiP
 
 


  

งานผู้ป่วยใน
เรื่อง ปอดปอด

พฤหัสบดี ที่ 2 เดือน สิงหาคม พ.ศ.2555


  ปอดอุดกั้นเรื้อรัง
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease หรือ COPD)
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง หมายถึงความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจโดยมีการอุดกั้นของทางเดินลมหายใจอย่างถาวร เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงภายในหลอดลมหรือในเนื้อปอด ทาให้หลอดลมตีบแคบลง การดาเนินของโรคจะค่อยๆเลวลง โดยไม่กลับคืนสู่สภาพปกติใน COPD จะเพิ่มขึ้น และอัตราการไหลของอากาศตอนหายใจออกจะช้าลง และลาบากกว่าหายใจเข้า (Luckmann & Sorensen, 1987, Shapiro, 1979)
COPD เป็นสาเหตุของการตายและความพิการที่สาคัญโรคนี้มักจะพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง 8 – 10 เท่า เนื่องจากผู้ชายสูบบุหรี่มากกว่าผู้หญิง เมื่อผู้ป่วยมีอาการหอบเหนื่อยมากขึ้น กระทากิจกรรมต่างๆ ได้น้อยลง และจาต้องพึ่งพาบุคคลอื่นมากขึ้น ซึ่งจะทาให้เกิดปัญหาทางด้านครอบครัว สังคมและเศรษฐกิจตามมา
ในปัจจุบันนี้จำนวนผู้ป่วย COPD มีมำกขึ้น เนื่องจำกปัจจัยต่ำงๆ ดังต่อไปนี้คือ
1. อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย COPD มีมากขึ้นทาให้ผู้ป่วย COPD มีชีวิตยืนยาวขึ้นจากความก้าวหน้าในการักษา
2. แพทย์สามารถค้นพบและวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น
3. ชีวิตของมนุษย์ยืนยาวขึ้น
สำเหตุของ COPD หรือ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ทราบแต่เชื่อว่าปัจจัยต่างๆ ที่คิดว่าน่าจะทาให้เกิดคือ
1. กำรสูบบุหรี่ มีข้อมูลหลำยอย่ำงที่แสดงถึงควำมเกี่ยวพันระหว่ำงกำรสูบบุหรี่กับ
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เป็นต้นว่า
1.1 สถิติโรคนี้เพิ่มขึ้นได้สัดส่วนกับปริมาณการสูบบุหรี่
1.2 โรคนี้ พบในหมู่ประชากรที่สูบบุหรี่สูงกว่าหมู่ประชากรที่ไม่สูบบุหรี่ ยิ่งกลุ่ม
สูบบุหรี่จัดก็ยิ่งพบมากขึ้นตามส่วน โดยเฉลี่ยจะพบโรคนี้ในหมู่ประชากรที่สูบบุหรี่จัด (เกินกว่า 2 ซอง/วัน เป็นเวลา 20 ปี) ประมาณ 18 เท่า ของหมู่ประชากรที่ไม่สูบบุหรี่
1.3 การทดลองในสุนัขของออร์บาซกับคณะ โดยให้สุนัขสูบบุหรี่ทางท่อหลอดลมคอ ผลการทดลองพบว่า กลุ่มสุนัขที่สูบบุหรี่จัด (9 มวน/วัน เป็นเวลา 29 เดือน) นั้น มีการเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะของหลอดลมอักเสบ และถุงลมปอดพองปรากฏทุกตัว ส่วนสุนัขกลุ่มที่สูบบุหรี่น้อยก็พบอัตราของถุงลมปอดพองลดลง ส่วนกลุ่มควบคุมไม่พบความผิดปกติเลย
ในควันบุหรี่มีสารระคายเคือง ได้แก่ ไนโตรเจนไดออกไซด์ ซัลไฟต์ และอะโครลีน ซึ่งออกฤทธิ์ต่อหลอดลม 2 ประการคือ
ก.ทาให้ขนกวัดของเยื่อบุหลอดลมเสียหน้าที่
ข.ทาให้เซลล์ขับมูก หลั่งน้ามูกมากขึ้น
เมื่อ มีการพัดโบกของขนกวัดเสื่อมหน้าที่ และมีการหลั่งน้ามูกมากขึ้น จะทาให้สิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่หลอดลมคั่งค้างได้ง่าย การอักเสบของหลอดลมจึงเกิดขึ้นได้ง่ายเช่นกัน เมื่อมีการอักเสบของหลอดลมเกิดขึ้นซ้าๆ นับแรมปีก็จะทาให้ผนังหลอดลมหนาขึ้น และท่อของหลอดลมแคบลง ซึ่งเป็นลักษณะสาคัญของโรค
นอกจากนี้บุหรี่ทาลายเซลล์แมคโครฟาจในถุงลม ทาลายผนังกั้นระหว่างถุงลม ทาให้ถุงลมปอดพอง
2. มลภำวะทำงอำกำศ ควำมสัมพันธ์ระหว่ำงมลภำวะทำงอำกำศกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่ค่อยชัดเจนเท่ากับบุหรี่ เพราะสารระคายเคืองต่างๆ ที่ปรากฏในบรรยากาศมีปริมาณไม่มากเท่ากับที่พบในควันบุหรี่
ข้อมูลทางสถิติ ซึ่งพอจะเป็นหลักฐานสนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างมลภาวะทาง
อากาศกับโรคทางเดินหายใจอุดกั้นเรื้อรัง ก็คืออัตราการพบโรคนี้ในเมืองใหญ่ที่มีมลภาวะทางอากาศเกิดขึ้นนั้น มีมากกว่าในชนบทใหญ่ๆ
เชื่อว่าซัลเฟอร์ไดออกไซด์ (SO2) ซึ่ง เกิดจากการเผาไหม้ของเชื้อเพลิงประเภทถ่านหิน ในโรงงานอุตสาหกรรม ทาให้การกาเริบของโรคบ่อยขึ้น ในช่วงเวลาที่ความเข้มข้นของซัลเฟอร์ไดออกไซด์ในบรรยากาศมีสูงขึ้น และ อัตราการตายของโรคพบมากขึ้น ในช่วงเวลาที่บรรยากาศมีซัลไดออกไซด์มากขึ้น
3. กำรขำดแอลฟำ 1 แอนติทริพซิน (Alpha 1 antitrypsin) แอลฟา 1 แอนทริพซิน เป็นโปรตีนสร้างจากตับมีค่าประมาณ 240 มก.% มีคุณสมบัติต้านฤทธิ์ของเอนไวม์ ซึ่งย่อยโปรตีนต่างๆ เช่น ตริฟซิน คอลลาจิเนส (Trypsin Collagenase)และอีลาสเทส (Elastase) บางคนจึงเรียกว่า แอลฟา 1 แอนติโปรเทียส (α – Antiprotease)
หน้าที่ ของโปรตีนชนิดนี้ เกี่ยวข้องกับการเกิดถุงลมปอดพองอย่างไรยังไม่ทราบแน่ แต่เชื่อว่าโปรตีนดังกล่าวช่วยยับยั้งการทาลายเนื้อเยื่อ ซึ่ง อาจจะเกิดขึ้นมากเกินไปในขณะที่มีการอักเสบของหลอดลม การขาดโปรตีนชนิดนี้จึงเชื่อว่า ทาให้เกิดการทาลายของหลอดลมและผนังถุงลมมากขึ้นในขณะที่มีการอักเสบ และเกิดถุงลมปอดพองตามมา
4. กำรติดเชื้อ ผู้ป่วยที่เป็นหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มักมีประวัติติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนบ่อยๆ การอักเสบทาให้มีการทาลายเยื่อบุผิว เกิดเป็นแผลเป็นและชั้นใต้เยื่อบุผิวหนาขึ้น ทาให้หลอดลมตีบแคบถาวร
5. อำยุ เมื่ออำยุมำกขึ้น ความยืดหยุ่นของเนื้อปอดน้อยลงใยเยื่อเหนียวและคอลลาเจน
(Elastic & Collagen Fiber) ที่ช่วยทาให้หลอดลมฝอยไม่แฟบขณะหายใจออกทาหน้าที่น้อยลง
พยำธิสภำพของ COPD หรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเรื้อรัง โรคหืดและถุงลมโป่งพองแตกต่างกัน แต่มีหลายอย่างเหมือนๆ กัน
ลักษณะและควำมก้ำวหน้ำของอำกำรแสดงของ COPD พอสรุปได้ดังนี้
1. มีเสมหะในหลอดลม ผนังของหลอดลมบวม การระบาดของอากาศในถุงลมไม่เท่ากัน ซึ่งเป็นผลจากการติดเชื้อหรือจากภูมิแพ้
2. ถุงลมบางส่วนโป่งพอง บางส่วนแฟบ
3. การขยายของทรวงอกลดลง จากการอุดกั้นที่เกิดขึ้นตลอดเวลาของหลอดลมมีอากาศขังอยู่ในปอด และทรวงอกขยายมากขึ้น
4. มีการทาลายของเนื้อปอด (lung parenchyma) และปอดจะสูญเสียความยืดหยุ่น ปัจจัยเหล่านี้เป็นสาเหตุให้เกิดความดันในปอดสูงขึ้น (เป็นลบน้อยลง) ซึ่งทาให้หลอดลม bronchiole และ bronchi แฟบ
5. เนื่องจากความยืดหยุ่นของปอดลดลง ทาให้กระบังลมเคลื่อนต่าลงจากน้าหนักของviscera ในช่องท้อง
6. Tidal volume, vital capacity และ inspiratory reserve ซึ่งจาเป็นสาหรับการไอที่มีประสิทธิภาพจะลดลง เนื่องจากการยืดขยายของทรวงอกลดลง
7. ผู้ ป่วยจะหายใจลาบากมากขึ้น ต้องออกแรงหายใจ ทาให้อ่อนเพลีย ไปไหนไม่ค่อยไหว ต้องนั่งๆ นอนๆ อยู่ในบ้าน ต้องใช้กล้ามเนื้ออื่นๆ นอกเหนือจากที่เคยใช้ช่วยในการหายใจ เช่น กล้ามเนื้อที่คอ ไหล่ หน้าท้อง ต้องเป่าปาก เวลาหายใจออก เพื่อเปิดทางเดินหายใจให้ลมหายใจออกนานขึ้น
8. การระบายของอากาศในถุงลม (alveolar ventilation) ของผู้ป่วยจะลดลงอย่างมากและเป็นอย่างถาวร เกิดมีการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ ขาดออกซิเจน และร่างกายมีภาวะเป็นกรดจากการหายใจ (chronic respiratory acidosis) เนื่อง จากกลุ่มอาการของการอุดกั้นทางเดินหายใจ มีอากาศคั่งอยู่ในถุงลม ผนังหลอดลมอ่อนแอ และถุงลมขาด ทาให้ถุงลมบางส่วนแฟบ บางส่วนโป่งพอง กล้ามเนื้ออ่อนเปลี้ยมากขึ้น และเป็นอย่างเรื้อรัง
9. เมื่อภาวะของผู้ป่วยเลวลงเรื่อยๆ การขาดออกซิเจน ทาให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรงลง การทางานของไตผิดปกติ เพิ่ม permeability ของหลอดเลือดฝอย และทาให้เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น (polycythemia) เบื่ออาหารและน้าหนักลดลง
10.เพิ่มตัว buffer ของร่างกาย โดยการที่พยายามปรับชดเชยต่อภาวะที่ร่างกายเป็นกรด จากการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์
11. ความสามารถของผู้ป่วยที่จะเผชิญกับภาวะเครียดต่างๆ ในชีวิตจะลดลง เกิดการติดเชื้อของทางเดินหายใจบ่อย เช่น หลอดลมอักเสบอย่างเฉียบพลัน ปอดบวม อาจเกิดภาวะหัวใจวายจากโรคปอด (Corpulmonale) ภาวะการหายใจล้มเหลว หมดสติและถึงแก่กรรมได้
กำรวินิจฉัยผู้ป่วยCOPD (ปอดอุดกั้นเรื้อรัง)
กำรวินิจฉัยและกำรดูแลรักษำผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง
1. ประวัติอำกำร
1.1 ประวัติกำรสูบบุหรี่ หรือทำงเดินหำยใจได้รับกำรระคำยเคือง มีประวัติการเป็นโรคทางเดินการหายใจมาก่อน เช่น การติดเชื้อ การแพ้ ประวัติการไอเรื้อรัง ประวัติบุคคลในครอบครัวเป็นโรคทางเดินหายใจ ประวัติการเหนื่อยง่ายกว่าปกติ และประวัติมีอาการอ่อนเพลีย
1.2 ประวัติอาการของการหายล้มเหลว ได้แก่ ปวดศรีษะ หัวใจเต้นแรง หงุดหงิด ฉุนเฉียว มือสั่น กังวล ความจาเสื่อม ง่วงซึม เวียนศรีษะ ความรู้สึกสับสน อาจชักและหมดสติ
1.3 ประวัติการเบื่ออาหาร ท้องอืดเฟ้อ น้าหนักลด อาการของหัวใจข้างขวาวาย
เช่น ปวดใต้กระดูกอก บวมบริเวณเท้า
1.4 ประวัติการใช้ยาเกี่ยวกับทางเดินหายใจ เช่น ยาขยายหลอดลมทั้งชนิดรับประทาน สูดดมและสเปรย์
2. กำรตรวจร่ำงกำย
2.1 ผิวกายคล้า เนื่องจากโลหิตพร่องออกซิเจนมีความอิ่มตัวออกซิเจนต่า
2.2 การหายใจเกิน เป็น ลักษณะการหายใจแรง ผู้ป่วยจะห่อปากหายใจออก นั่งตัวโย้มาข้างหน้าและวางแขนบนที่พัก เช่น ท้าวแขนกับเก้าอี้หรือโต๊ะ และใช้กล้ามเนื้อสเตอร์โนไคลโดมาสตอยด์ และทราปิเชียส ช่วยหายใจ อาจมีผิวกายเป็นสีชมพู
2.3 การหายใจน้อยกว่าปกติ มีลักษณะการหายใจแผ่ว ผู้ป่วยมักมีผิวกายเขียวคล้า
2.4 ลูกกระเดือกเคลื่อนที่มากกว่าปกติ เกิดจากขณะหายใจเข้าหลอดลมถูกดึงลงมากกว่าปกติ ประกอบกับกระดูกหน้าอกถูกยกสูงขึ้น จึงมองเห็นลูกกะเดือกเคลื่อนขึ้นลงตามการหายใจ
2.5 อกถังเบียร์ เกิดจากมีอาการคั่งในปอดมากเกินไป
2.6 มี การบุ๋มของแอ่งเหนือกระดูกไหปลาร้า และช่องระหว่างซี่โครงขณะหายใจเข้าเกิดจากความดันในโพรงเยื่อหุ้มปอดลดต่า มากขณะหายใจเข้า แสดงว่ามีการอุดกั้นของทางเดินการหายใจส่วนล่างอย่างรุนแรง
2.7 ลักษณะ คล้ายกลุ่มหลอดโลหิตดา สุปีเรียร์และอินฟีเรียร์วินาคาว่า อุดกั้นเรื้อรัง คือ บวมที่หน้า คอ อกส่วนบนและแขนขาทั้งสองข้าง ผิวกายบริเวณเหล่านี้เขียวคล้า หลอดโลหิตดาจุกกุล่าร์โป่ง เห็นได้ชัดเจนขณะหายใจออก เกิดจากความดันในช่องทรวงอกสูงขึ้น และยังทาให้หลอดโลหิตดาไหลกลับเข้าหัวใจห้องขวาลาบาก
2.8 การเคลื่อนไหวของทรวงอกจะลดลงในโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและมากขึ้นในโรคถุงลมปอดพอง
2.9 คลาได้หลอดลมส่วนคอส่วนเหนือกระดูกหน้าอกทั้งสอง และหลอดลมคอกระตุ เนื่องจาก หลอดลมถูกดึงลงต่าและปอดพองมากดันกระบังต่าลง หัวใจ ถูกดึงตามลงไปด้วย ทาให้เอออร์ต้าเอนไปแนบกับหลอดลมใหญ่ข้างซ้าย เมื่อเอออร์ต้าพองตัวเต้นตามการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายก็จะกดให้หลอดลมใหญ่ ข้างซ้ายต่าลงเป็นจังหวะด้วย นอกจากนี้ยังคลาได้การเคลื่อนไหวของทรวงอกตามการหายใจลดน้อยลงด้วย
นอก จากนี้จะคลาได้ อาการของฮูฟเวอร์ ได้แก่ คลาได้ขอบชายโครงทั้งสองข้างเคลื่อนเข้าหาแนวกลางแทนที่จะเผยออกเช่นคนปกติ ทั่วไป การสั่นสะเทือนของเสียงพูดน้อยกว่าปกติและอาจคลาได้ตับ
2.10 การ เคาะทรวงอก จะพบช่วงการเคลื่อนไหวของกระบังลมสั้นกว่าปกติ เคาะได้เสียงก้องทั่วทรวงอก บริเวณทึบที่หัวใจจะแคบและเสียงทึบของตับต่ากว่าตาแหน่งปกติ
2.11 การ ตรวจโดยการฟังจะพบเสียงหวีดหวือ เสียงหายใจเข้าเบาทั่วบริเวณปอด เสียงหายใจออกยาวกว่าปกติ เสียงกร็อบแกร็ปจะได้ยินตลอดเมื่อหายใจเข้า
3. กำรตรวจทำงห้องทดลองและกำรตรวจพิเศษ
3.1 การวิเคราะห์แก๊สในโลหิตแดง ระบบความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์สูง ความดันบางส่วนของออกซิเจนต่ามีความเป็นกรดของกายหายใจ
3.2 การตรวจหน้าที่การทางานของปอด จากการบันทึกการหายใจด้วยสไปโรแกรม ปริมาตร อากาศที่หายใจออกเต็มที่หลังหายใจเข้าเต็มที่ใน 1 วินาที แรกลดลง ในรายที่มีการอุดกั้นมากๆ และมีอากาศถูกขังอยู่ในปอดมาก ความจุของปอดที่หายใจออกอย่างเร็วและแรงเต็มที่หลังจากหายใจเข้าเต็มที่จะลด ลง
และ เทียบสัดส่วนแล้วลดลงด้วย ความจุทั้งหมดของปอดเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นถุงลมปอดโป่งพอง ปริมาตร ของอากาศที่ยังเหลืออยู่ในปอดหลังจากหายใจออกปกติเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเป็นถุง ลมปอดพอง และอาจปกติในผู้ป่วยที่หลอดลมอักเสบเรื้อรังอย่างเดียว
3.3 การ ถ่ายภาพรังสีทรวงอก พบกระบังลมราบตร เส้นผ่าศูนย์กลางของหน้าอกจากด้านหน้าถึงด้านหลังยาวขึ้นในผู้ป่วยถุงลมปอด พอง พบหลอดโลหิตจางลง ช่องระหว่างซี่โครงกว้างกว่าปกติ
กำรประเมินผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ทรวงอกและกำรหำยใจ
A.P.diameter เพิ่มขึ้น รูปร่างคล้ายถังเบียร์ (barrel chest) หายใจเข้ายาวเสียงหายใจเข้าเบาลง ฟังเสียงลมเข้าปอดมีเสียงอื่นแทรกหรือมี hyperventilation การขยายของทรวงอกขณะหายใจเข้าออกลดลง ตับโต ไอแห้งๆ หรือมีเสมหะเหนียว หรือปนหนองหรือเลือด
หัวใจห้องล่างขวาโต ECG พบว่า right axis deviation “p pulmonale” กระบังลมแบนต่าลงมีช่องว่างได้กระดูกยอดอกทางด้านหลังเพิ่มขึ้น พูดได้ไม่ยาวต้องหยุดเพื่อหายใจ เป่ารมฝีปากขณะหายใจออก ได้ยินเสียง rhonchi เมื่อหายใจออกสุดเนื่องจากมีเยื่อเมือกในทางเดินหายใจ
เสียงลมหายใจเข้าปอดเบา เนื่องจากจานวนอากาศลดลง มีน้าใต้เยื่อหุ้มปอดหรือมีการทาลายเนื้อปอด
เล็บนิ้วและมือ
Clubbing เล็บ มีแนวเป็นเส้นตามยาว มือแดงเนื่องจากมีเลือดมาเลี้ยงมากขึ้น เมื่อคาร์บอนไดออกไซด์คั่งมากขึ้น ทาให้หลอดเลือดแดงขยาย มือสั่น เนื่องจากขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์คั่ง
ระบบประสำท
กระสับกระส่าย งุนงง ง่วงซึม หมดสติ ปวดศรีษะ (ตอนกลางคืน หรือเมื่อตื่นนอน) ฝันร้าย นอนไม่ค่อยหลับ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในระดับของออกซิเจน คาร์บอนไดออกไซด์และไฮโดรเจน
สมองไวต่อความเปลี่ยนแปลงต่างๆ เหล่านี้
ควำมดันโลหิต
เวลาหายใจเข้าชีพจรเบาลง (pulses paradox) เนื่องจากความพยายามที่จะหายใจมีผลต่อจานวนเลือดที่ไหลกลับหัวใจ
ในขณะหายใจเข้า ความดันในปอดจะเพิ่มขึ้น
เม็ดเลือดแดง
มีเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น (polycythemia) เนื่องจากการปรับชดเชยต่อภาวะการขาดออกซิเจน
หัวใจ
หัวใจซีกขวาล่างจะทางานหนักและโตขึ้น (corplmonale) เนื่องจากความดันในปอดเพิ่มขึ้น (pulmonary hypertension) ซึ่งเป็นผลจากการขาดออกซิเจน และร่างกายมีภาวะเป็นกรด ตับโตขึ้น
บวมตามปลายมือปลายเท้า มี corpulmonale
ได้ยินเสียงหัวใจตรงบริเวณ epigastruim ECG P wave สูงแหลม และแนวแกนกลางเคลื่อนมาทางขวา
หลอดเลือด
หลอดเลือดดาโป่งพอง ความดันโลหิตเลือดดาสูงขึ้น เนื่องจากมีการขัดขวางการไหลกลับของเลือดดาสู่หัวใจ (เนื่องจากความดันในหัวใจซีกขวาเพิ่มขึ้น และความดันในช่องอกเปลี่ยนแปลง)
มีอาการของภาวะหัวใจซีกขวาวาย คือ หลอดเลือดดาโป่งพอง หลอดเลือดดาที่คอขยายตึง โดยเฉพาะเมื่อกดที่ตับ hepatojugular reflux
มีอาการบวมตามปลายมือ ปลายเท้า มีน้าในเยื่อหุ้มปอด (pleural effusion) และมีท้องมาน
อิเลคโตรลัยต์
คลอไรด์ในชีรั่มต่า และคาร์บอนไดออกไซด์มรชีรั่มสูง เนื่องจากมีการคั่งของไบคาร์บอเนตไอออน (ซึ่งเป็นผลจากการปรับชดเชยต่อภาวะร่างกายเป็นกรดจากการหายใจ เพื่อทาลายกรดคาร์บอนิค ซึ่งมาจากคาร์บอนไดออกไซด์) จึงขับคลอไรด์ไอออนออกแทน
กำรวัดสมรรถภำพกำรทำงำนของปอด
ปริมาตรของอากาศที่หายใจออกอย่างรวดเร็วและแรงอย่างเต็มที่
หลังจากหายใจเข้าอย่างเต็มที่ (Forced Vital Capacity หรือ FVC) จะลดลง
(ค่า FVC ปกติประมาณ 4.8 ลิตร)
ปริมาตรอากาศที่สามารถหายใจออกโดยเร็วและแรงในเวลา 1 วินาที (Forced Expiratory Volume ใน 1 วินาที หรือ FEV1) ลดลง (ค่า FEV1 ปกติประมาณ 3 - 3.5 ลิตร)
กำรดูแลผู้ป่วย COPD ที่มีภำวะกำรหำยใจล้มเหลวเฉียบพลัน
ผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะการหายใจล้มเหลวเรื้อรังจริงๆ มักจะพบโดยบังเอิญ ผู้ป่วยมักจะมาหาแพทย์ด้วยเรื่องอื่นแล้วตรวจพบว่ามี COPD ร่วมด้วย
หรือผู้ป่วยอาจจะมาโรงพยาบาลด้วยภาวะการหายใจล้มเหลวเรื้อรังที่เป็นอยู่แล้ว เนื่องจากที่มีสาเหตุที่ทาให้ปอดต้องทางานมากขึ้น แต่ปอดไม่สามารถจะกระทาได้
ในผู้ป่วยที่มาโรงพยาบาลโดยที่โรคยังไม่ก้าวหน้านัก แต่เกิดภาวะการหายใจล้มเหลวและผู้ป่วยมีชีวิตรอด ผู้ป่วยอาจจะมีชีวิตอยู่ต่อไปได้อีกนาน
สำเหตุชักนำที่ทำให้เกิดกำรหำยใจล้มเหลวเฉียบพลัน ในผู้ป่วย COPD ที่พบบ่อย คือ
1. หลอดลมอักเสบหรือปอดอักเสบจากการติดเชื้อ
2. ถุงลมแตกเข้าช่องปอด (pneumothorax)
3. ยาที่กดการหายใจ เช่น ยานอนหลับ ยาระงับประสาท หรือการดมยาสลบ ยาแก้ปวด
4. ภาวะหัวใจซีกขวาหรือซีกซ้ายวาย
5. โรคแทรกซ้อนอื่นๆ เช่น มีไข้จากสาเหตุใดก็ตามจะทาให้ร่างกายต้องการออกซิเจนมากขึ้น และต้องขับคาร์บอนไดออกไซด์ออกมากขึ้น
การดูแลผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันก้าวหน้าไปมาก สามารถลดอัตราตายลงได้โดยวิธีการที่ไม่แพง และพยายามหลีกเลี่ยงการใช้เครื่องช่วยหายใจ
หลักสาคัญในการดูแลผู้ป่วย คือ การปรับระดับออกซิเจนของผู้ป่วยให้พอเหมาะ โดยการให้ออกซิเจน การรักษาสาเหตุชักนา การใช้ยา aminopyhline ตลอดจนการแก้ไขปัจจัยที่ทาให้กาลังกล้ามเนื้อหายใจอ่อนแรง
ซึ่งที่พบได้บ่อยคือ โปแตสเซี่ยมต่า หรือผู้ป่วยขาดอาหาร ภาวะโภชนาการของผู้ป่วยจึงควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ การให้ยา antacid เพื่อป้องกันเลือดออกในทางเดินอาหารจากภาวะเครียด และการดูแลผู้ป่วยที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจอย่างมีประสิทธิภาพ
การ เฝ้าสังเกตและการเอาเครื่องช่วยหายใจออกจากตัวผู้ป่วยเป็นศิลปะที่สาคัญ อย่างยิ่งของพยาบาลนอกเหนือจากความรู้ในเรื่องโรคและปัญหาแทรกซ้อนต่างๆ
กำรรักษำกำรหดเกร็งของหลอดลม (Bronchospasm) Theophylline เป็นยาขยายหลอดลมที่สาคัญในการรักษาผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันแพทย์มักจะให้ผสมในสารน้าและหยดให้ทางหลอดเลือดดา พยาบาลจะต้องดูแลผู้ป่วยให้ได้รับยาอย่างสม่าเสมอในขนาดที่พอเหมาะ และจะต้องคอยประเมินการหดเกร็งของหลอดลม และฟังอัตราการเต้นของหัวใจผู้ป่วยบ่อยๆ เพราะ Theophyline มีพิษข้างเคียงได้มาก โดยเฉพาะผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ในระหว่างที่มีการเจ็บป่วยอย่างรุนแรง มีรายงานผู้ป่วยชักจาก Theophylline ถึง 9 ราย และตายไป 5 ราย (Bonne,1981)
นอกจากนี้ Theophylline ทาให้ผู้ป่วยงุนงง หัวใจเต้นแรง ใจเต้น ใจสั่น และคลื่นไส้อาเจียน
ถ้า มีอาการเหล่านี้พยาบาลจะต้องลดอัตราเร็วที่หยดให้ทางหลอดเลือดดาและจะต้อง รายงานแพทย์ แพทย์อาจจะให้เจาะเลือดเพื่อวิเคราะห์หาระดับยาให้พอเหมาะ
ยาขยายหลอดลมตัวอื่นๆ ที่ใช้ได้แก่ Bricanyl ซึ่งแพทย์มักจะเปลี่ยนให้ยาขยายหลอดลมรับประทานในขนาดที่ช่วยป้องักนการหดเกร็งตัวของหลอดลมได้ (Bonne 1981)
การใช้ Steroid ในผู้ป่วย COPD พบว่าหน้าที่ของปอดมีทีท่าจะดีขึ้น โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีเสมหะมากโดยไม่ทราบสาเหตุ หรือมีอีโอสิโนฟิลในเลือดสูงหรือมีประวัติของโรคหืด หรือโรคภูมิแพ้ในครอบครัว ข้อมูลที่ได้จากการศึกษาทางคลินิก ซึ่งมีกลุ่มควบคุมแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ถ้าได้รับ corticosteroid คือmethyprednisolone 0.5 มก./กก. ทุก 6 ชั่วโมง ไปจนครบ 72 ชั่วโมง ทาให้หน้าที่ของปอดดีขึ้นกว่ากลุ่มที่ใช้ placebo รักษา (Bonne,1981) ดังนั้นแพทย์บางคนอาจจะให้ corticosteroid เสริมการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ ซึ่งพยาบาลนอกจากจะให้ยาตามแผนการรักษาของแพทย์แล้ว จะต้องคอยเฝ้าระวังเลือดออกในทางเดินอาหารซึ่งเป็นอาการข้างเคียงด้วย
1. การรักษาผู้ป่วย COPD ที่สาเหตุชักนา
Picture from : http://frontierlifeline.wordpress.com/2010/11/17/copd/
1.1 กำรติดเชื้อ
การติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจ มักจะเป็นสาเหตุนาที่ทาให้เกิดภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันผู้ป่วยมักจะมีเสมหะเป็นหนอง
แพทย์มักจะให้ Penicillin Ampicillin ก่อนที่จะทราบผลการเพาะเชื้อ
ในขณะเดียวกันพยาบาลจะต้องเก็บเสมหะ และเจาะเลือดเพาะเชื้อก่อนที่จะเริ่มยาปฏิชีวนะ
และต้องคอยเฝ้ระวังอาการที่แสดงว่าเชื้อเข้าไปในกระแสเลือดและช็อคจากการติดเชื้อ
เพื่อช่วยเหลือได้ทันทีเนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ภาวะโภชนาการมักจะไม่ดีอยู่แล้ว
กลไกการต่อสู้การติดเชื้อจึงไม่ค่อยดี ทาให้เชื้อโรคสามารถลุกลามได้รวดเร็ว
ถ้าผู้ป่วยมีไข้ พยาบาลจะต้องคอยควบคุมอุณหภูมิของผู้ป่วยไม่ให้สูงโดยการให้ยาลดไข้ การเช็ดตัว และการดูแลให้การถ่ายเทอากาศได้ดี
เพราะอุณหภูมิที่สูงขึ้นจะเพิ่มการใช้ออกซิเจนของร่างกาย ทาให้ภาวะการขาดออกซิเจนของผู้ป่วยยิ่งเลวลง ผู้ป่วยจะยิ่งหายใจหอบมากขึ้น และเป็นอุปสรรคที่สาคัญในการเอาท่อหลอดลมคอและเครื่องช่วยหายใจออกจากผู้ป่วยในรายที่ผู้ป่วยต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ
เสมหะของผู้ป่วยจะยิ่งมากขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อ เพราะฉะนั้นพยาบาลจะต้องช่วยขจัดเสมหะของผุ้ป่วยดังกล่าวมาแล้วข้างต้น และต้องคอยประเมินความเปลี่ยนแปลงของเสมหะทั้ง สี กลิ่น จานวน ควบคู่กันไปกับการฟังเสียงปอด และจะต้องเก็บเสมหะส่งตรวจเป็นระยะๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเสมหะเปลี่ยนสี เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาทันท่วงที
1.2 ถุงลมแตกเข้ำช่องปอด (Pneumothorax)
ถุงลมแตกเข้าช่องปอดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ในผู้ป่วย COPD
และจะทาให้ผู้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันตามมาได้
ถ้าเป็นไม่มากอาจไม่ต้องรักษาเพียงจากัดการออกแรงให้ยาลดอาการไอ และให้ออกซิเจน
อากาศที่อยู่ใต้เยื่อหุ้มปอดจะค่อยๆ ถูกดูดซึมไปได้เอง แต่ถ้าเป็นมากหรือทาให้ผู้ป่วยเกิดภาวะการหายใจล้มเหลวแพทย์อาจเจาะเอาออกหรือใส่ท่อระบายอากาศแบบปิดเข้าไปในใต้เยื่อหุ้มปอด (closed chest drain) เพื่อเอาลมใต้เยื่อหุ้มปอดออก ซึ่งจะช่วยให้ปอดขยายได้ดีขึ้น ถ้ามีลมออกไม่ควรเปิดสายระบายลมออกไว้นานๆ ขณะเคลื่อนย้ายเพราะอาจทาให้เกิด tension pneumothorax ได้ควรจะแนะนาผู้ป่วยที่มีถุงลมแตกเข้าปอดให้นอนพัก และไม่ควรเคาะปอดเอาเสมหะออกในระยะนี้
1.3 ภำวะหัวใจวำยและกำรเต้นของหัวใจผิดจังหวะ
การรักษาภาวะหัวใจซีกขวาวายในผู้ป่วย COPD ควรจะกระทาเมื่อต้องการที่จะปรับปรุงหน้าที่ของปอดและแก้ไขภาวะ hypoxemia และจะต้องกระทาด้วยความระมัดระวังสาเหตุการตายในผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน เกิดเนื่องจากการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ
ซึ่งพบได้บ่อยพอๆ กับผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเฉียบพลัน เพราะฉะนั้นการเฝ้าดูการทางานของหัวใจโดยการติดเครื่อง monitor ในระยะนี้จึงมีความสาคัญ การเต้นของหัวใจผิดจังหวะที่พบบ่อย คือพวก
atrialarrhythmia โดยเฉพาะ multifocal atrial tachycardia เชื่อว่า catecholamine และ aminophylline อาจส่งเสริมให้การเต้นของหัวใจผิดจังหวะเลวลงได้ แพทย์อาจจะพิจารณาให้ยาต้านการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ แต่ต้องให้ด้วยความระมัดระวัง สิ่ง ที่สาคัญคือจะต้องแก้ไขภาวะการขาดออกซิเจน และความไม่สมดุลของสารน้าและอิเลคโตรลัยต์ เมื่อโรคปอดดีขึ้นการเต้นของหัวใจผิดจังหวะจะดีขึ้น
ถ้ามี ventricular arrhythmia อาจใช้ lidocain, procainamide หรือ phenyltoin แต่ควรหลีกเลี่ยงยาพวก propranolol หรือ -adrenergic antagonist เพราะจะทาให้การหดตัวของหลอดลมรุนแรงขึ้น การที่จะให้ยา digitalis จะต้องมีข้อบ่งชี้เฉพาะและแน่นอน เช่น มีภาวะหัวใจซีกซ้ายวาย หรือ supraventricular arrhythmia ภาวะการขาดออกซิเจนและ COPD อาจจะทาให้แพ้ digitalis ได้ง่ายขึ้น และไม่ได้ช่วยให้หน้าที่ของหัวใจซีกขวาดีขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่ได้มีภาวะหัวใจซีกซ้ายวายร่วมด้วย ปัจจุบันนี้เชื่อว่า aminophylline ช่วยให้หัวใจทั้งซีกซ้ายและขวาทางานดีขึ้นในผู้ป่วย COPD สิ่งสาคัญคือไม่ควรใช้ digitalisในผู้ป่วยที่มีcorpulmonaleเท่านั้น ยาขับปัสสาวะควรจะสงวนเอาไว้เมื่อมีข้อบ่งชี้ว่า มีภาวะหัวใจซีกซ้ายวาย ประโยชน์ของยาขับปัสสาวะในภาวะหัวใจซีกขวาล้มเหลวโดยที่ไม่มีบวม หรือมีการคั่งของเลือดที่ตับยังไม่เด่นชัด การใช้จะต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง เพราะอาจทาให้โปแตสเซียมและคอลไรด์ในเลือดต่าร่วมกับมี metabolic alkalosis ภาวะที่ร่างกายเป็นด่างจะทาให้อาการต่างๆ ของผู้ป่วยเลวลง เช่น ฮีโมโกลบินจับกับออกซิเจนแน่นขึ้น เนื่องจาก oxyhemoglobin curve เคลื่อนไปทางซ้าย นอกจากนั้นภาวะที่ร่างกายเป็นด่าวทาให้การระบายอากาศในถุงลมน้อยจึงทาให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนมากขึ้น โปแตสเซียมในเลือดต่า ทาให้ผู้ป่วยแพ้ digitalis เกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะได้
และถ้าผู้ป่วยได้ cortcosteroid จะทาให้สูญเสียโปแตสเซียมมากขึ้น
เพราะฉะนั้นพยาบาลที่ดูแลผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันร่วมกับมีภาวะหัวใจวาย และได้รับยาขับปัสสาวะ หรือ digitalis จะต้องมีความเข้าใจทั้งพยาธิสภาพและยาที่แพทย์ใช้เพื่อคอยเฝ้าระวังและตรวจค้นอาการแทรกซ้อนต่างๆ ดังกล่าวได้ทันท่วงที
การบันทึกสัญญาณชีพบ่อยๆ และวัดจานวนสารน้าที่ร่างกายได้รับ และขับออกอย่างถูกต้องพร้อมทั้งเจาะเลือด เพื่อหาค่าอิเลคโตรลัยต์ทันทีที่สงสัยจะช่วยให้ผู้ป่วยได้รับการแก้ไขปัญหาได้ทันท่วงที
กำรรักษำภำวะกำรขำดออกซิเจน (hypoxemia)
และกำรรักษำทำงเดินหำยใจให้โล่ง
บทควำมนี้เหมำะสำหรับบุคลำกรทำงกำรแพทย์เท่ำนั้น
การรักษาผู้ป่วย COPD ที่ มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันประการแรกที่สาคัญอย่างยิ่งก็คือ การให้ออกซิเจนด้วยความระมัดระวังและการแก้ไขสาเหตุชักนาที่ทาให้เกิดการหายใจล้มเหลวดังกล่าว
ความก้าวหน้าในการรักษาภาวะการหายใจล้มเหลวจาก COPD ก็คือการให้ออกซิเจนซึ่งถือเป็นยา และจะต้องให้ในขนาดที่พอเหมาะ เนื่องจาก กำรให้ออกซิเจนที่มำกเกินไปจะทำให้ผู้ป่วยเสี่ยงต่อกำรเกิดคำร์บอนได้ออกไซด์คั่ง ทาให้ร่างกายมีสภาพเป็นกรดจากการหายใจ (Respiratory acidosis)
ชุดหัวเกย์ให้ออกซิเจน Picture from http://nannycare.tarad.com/product.detail_372653_th_1600485
เนื่องจากการให้ออกซิเจนที่มากเกินไปจะไปลดการกระตุ้นการหายใจที่เกิดจากการขาดออกซิเจน (hypoxic stimulus) ทาให้ผู้ป่วยหายใจเบาตื้นและอาจช้าลง การระบายอากาศน้อยลงไปอีก จึงเกิดการคั่งาร์บอนไดออกไซด์ดังกล่าว
ผู้ป่วยมักจะตอบสนองต่อการได้รับออกซิเจน โดยระดับความดันออกซิเจนในเลือดแดง (PaO2) จะเพิ่มขึ้น
และอาการทางคลินิกจะดีขึ้นขนาดของออกซิเจนที่เหมาะสมคือขนาดที่ไม่ทาให้เกิดคาร์บอนได้ออกไซด์คั่งจนเกิด carbondioxide narcosis
และเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนพอเพียง คือผู้ป่วยรู้สึกตัวดีและพูดกันรู้เรื่อง มักจะให้ออกซิเจนเปอร์เซนต์ต่าๆ เพื่อเพิ่มระดับความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงในเกณฑ์ที่ยอมรับ
ในขณะเดียวกันจะต้องแก้ไขหรือขจัดสาเหตุที่ทาให้เกิดการหายใจล้มเหลว หลังจากให้ออกซิเจนมักจะพบระดับความดันคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งไม่ควรจะตกใจ ถ้าผู้ป่วยรู้สึกตัวดี และ pH ในเลือดไม่ได้ลดลงมาก (คือลดลงไม่ต่ากว่า 7.25) เพราะอาจเป็นการปรับตัวต่อการเพิ่มของออกซิเจน
แต่ถ้ามี metabolic acidosis ร่วมกับ respiratory acidosis ร่วมกับ espiratory acdosis ควรสงสัย cardiac output ไม่พอเพียง
จุดประสงค์ของการให้ออกซิเจนก็คือเพิ่ม PaO2 ให้ได้ 50 – 60 มม.ปรอท เพื่อให้การขนส่งออกซิเจนไปสู่เนื้อเยื่อได้พอเพียง
ถ้าให้ออกซิเจนทาง cannula เปิดอัตราการไหลของออกซิเจนให้ถูกต้องแม่นยามักเริ่มให้ 1 – 2 ลิตร/นาที ซึ่งทาให้ออกซิเจนในเลือดแดงเพิ่มขึ้นมากพอจนพ้นจากขีดอันตรายได้ ถ้า PaO2 ยังต่ากว่า 50 มม.ปรอท อาจเพิ่มให้อีก
Nasal Cannula ภาพประกอบจากอินเตอร์เน็ต
การให้ออกซิเจนทาง cannula ดีและเหมาะสม เพราะว่าในขณะที่ผู้ป่วยไอ พูด หรือรับประทานอาหารไม่ต้องเอาออกเพราะจะทาให้ระดับ PaO2 ในเลือดไม่คงที่ และอาจต่าลงจนเป็นอันตรายได้
ถ้าให้ออกซิเจนแล้วมีคาร์บอนไดออกไซด์คั่งมากไม่ควรหยุดให้ออกซิเจนทันที แต่ควรจะลดอัตราการไหลของออกซิเจนลง
อันตรายที่พบเมื่อผู้ป่วยมีคาร์บอนไดออกไซด์คั่งมากจากการให้ออกซิเจนคือ การหยุดให้ออกซิเจนทันทีซึ่งจะทาให้ PaO2 ต่า ลงมากกว่าก่อนที่จะเริ่มให้ออกซิเจน ที่เป็นเช่นนี้เนื่องจากความสามารถในการเก็บสะสมออกซิเจนและคาร์บอน ไดออกไซด์ของร่างกายไม่เท่ากัน
เมื่อให้ผู้ป่วยหายใจด้วยอากาศธรรมดา โดยไม่ให้ออกซิเจนในภาวะที่ PaCO2 คั่งอย่างเฉียบพลัน ความเข้มข้นของออกซิเจนในปอดและเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ความสามารถในการเก็บสะสมคาร์บอนไดออกไซด์ของร่างกายจะสูง และจะต้องอาศัยเวลานานที่จะลด PaCO ที่สูงอยู่นั้น PaCO2 ที่สูงจะเจือจาง ในถุงลมทาให้ยิ่งขาดออกซิเจนมากขึ้น PaCO2 ดังนั้นแพทย์อาจจะพิจารณาใส่ท่อหลอดลมคอ (Endotracheal tube) และใช้เครื่องช่วยหายใจ
Endotracheal tube ภาพประกอบจาก Wikipedia
อย่างไรก็ตามผู้ให้การรักษาอาจมีความกังวลเกินไปในการให้ออกซิเจนในขนาดสูงกว่า 1 – 2 ลิตรต่อนาทีแก่ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลว
สาหรับผู้ป่วย COPD ที่ไม่มีการคั่งคาร์บอนไดออกไซด์เป็นทุนเดิมอยู่แล้ว จะให้ออกซิเจนได้มากเท่าใดก็ได้ ผู้ป่วยจะไม่เกิด carbondioxide narcosis
แต่ผู้ป่วยที่ได้รับออกซิเจนแล้วเกิด carbondioxide narcosis ได้ง่าย คือ ผู้ป่วยระดับ PaO2 ในเลือดแดงต่ามาก และ PaCO2 สูงมาก โดยเฉพาะเกิน 60 มม.ปรอท
จึงสรุปว่าควรให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวทุกคน และการให้ออกซิเจนขนาดน้อยๆ จะช่วยลดอันตรายจากการขาดออกซิเจน และไม่ทาให้คาร์บอนไดออกไซด์คั่งจนเป็นอันตรายและจะต้องให้ติดต่อกัน
การให้เป็นพักๆ อาจทาให้เกิดอันตรายแก่ผู้ป่วยอย่างมากในตอนที่หยุดให้ เนื่องจาก PaO2 อาจจะลดลงต่ากว่าก่อนให้ออกซิเจนเสียอีก
การใช้ยาที่กดระบบประสาทส่วนกลาง เพื่อรักษาความวิตกกังวล หงุดหงิด หรือพฤติกรรมไม่เหมาะสมในผู้ป่วย COPD และมีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน เช่นให้ narcotics, sedative และ transquilizer เป็นข้อห้าม
เพราะยาเหล่านี้จะกดการหายใจล้มเหลวด้วยการให้ออกซิเจนธรรมดาได้ และจะทาให้ผู้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลวมากยิ่งขึ้นจนต้องใส่ท่อหลอดลมคอและใช้เครื่องมือช่วยหายใจ
พฤติกรรมไม่เหมำะสมในระหว่ำงที่ผุ้ป่วยมีภำวะกำรหำยใจล้มเหลวมักจะเป็นผลมำจำกกำรขำดออกซิเจน และกำรคั่งของคำร์บอนไดออกไซด์ มำกกว่ำที่จะเป็นควำมผิดปกติทำงจิตใจ
เมื่อแก้ไขภาวะการขาดออกซิเจนและการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์แล้วผู้ป่วยมักจะกลับมามีพฤติกรรมเป็นปกติ
เมื่อขจัดเสมหะเพื่อรักษาทางเดินหายใจให้โล่งเป็นสิ่งสาคัญ พยาบาลจะต้องดูแลให้ผู้ป่วยได้รับสารน้าเพียงพอเพื่อช่วยละลายเสมหะ เพราะน้าถือเป็นตัวละลายเสมหะที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด และควรกระตุ้นให้ผู้ป่วยดื่มทางปากถ้าเป็นไปได้ ถ้าผู้ป่วยไม่สามารถดื่มได้อาจพิจารณาให้ทางหลอดเลือดดา
แพทย์บางคนอาจจะให้ยาขับเสมหะร่วมด้วย
กำรเคำะปอดเพื่อเอำเสมหะออกจะต้องพิจำรณำผู้ป่วยแต่ละรำย
ผู้ป่วย COPD ที่อยู่ในระยะภาวะหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน มักจะไม่สามารถทนต่อการเคาะปอดได้เพราะเหนื่อยเกินไป อย่างไรก็ตามพยาบาลจะต้องกระตุ้นให้ผู้ป่วยไอเอาเสมหะออกอย่างมีประสิทธิภาพ หรืออาจจะช่วยดูดออกเป็นพักๆ
ภาพประกอบจากอินเตอร์เน็ต
ผู้ป่วยบางรายไอเกือบตลอดเวลา รบกวนการนอนหลับพักผ่อน แพทย์อาจพิจารณาให้ยาแก้ไอบ้างซึ่งต้องพิจารณาเป็นรายๆ ไป

เข้าชม : 9389


งานผู้ป่วยใน 5 อันดับล่าสุด

      ผู้สูงอายุสุขภาพดี 14 / มิ.ย. / 2557
      เรื่องของมะเร็ง 25 / ก.พ. / 2557
      โรคไตวายเรื้อรัง 5 / ส.ค. / 2556
      เรื่อง ปอดปอด 2 / ส.ค. / 2555
      living will 11 / ก.ค. / 2555


Home     About us     News     Calendar     Webboard     Knowledge    Admin
โรงพยาบาลลอง 156 หมู่ 6 ต.ห้วยอ้อ อ.ลอง จ.แพร่ 54150
Tel. 0-05458-1479 , 0-5458-1661 Fax. 0-5458-1479 ต่อ 1041 ivr sesli yanit
ผู้จัดทำ : ทีมเทคโนโลยีสารสนเทศ

Powered by maxsite
Webmaster : layoke2003@hotmail.com